ApoB : le biomarqueur clé que la prévention cardiovasculaire ne peut plus ignorer

Pourquoi 80 % des infarctus ne sont pas une fatalité

Les maladies cardiovasculaires demeurent la première cause de mortalité mondiale. Pourtant, près de 80 % des infarctus pourraient être évités par une prévention plus précoce et mieux ciblée.Ce paradoxe s’explique en grande partie par notre manière d’évaluer le risque cardiovasculaire.

Depuis plusieurs décennies, la prévention repose essentiellement sur le LDL-cholestérol (LDL-C). Or, ce marqueur ne reflète qu’une partie du risque réel. Un biomarqueur plus directement impliqué dans la physiopathologie de l’athérosclérose reste encore sous-utilisé : l’apolipoprotéine B (ApoB).

LDL-C vs ApoB : deux lectures très différentes du risque

Le LDL-C mesure la quantité de cholestérol transportée dans les lipoprotéines.L’ApoB mesure le nombre de particules athérogènes.

Chaque particule athérogène (LDL, VLDL, IDL, remnants, Lp(a)) contient une seule molécule d’ApoB.Autrement dit :

1 ApoB = 1 particule capable de pénétrer la paroi artérielle

Deux patients peuvent présenter un LDL-C identique mais un nombre de particules très différent, donc un risque cardiovasculaire très différent. C’est ici que l’ApoB devient déterminante.

L’ApoB : un marqueur causal validé

L’ApoB n’est pas seulement associée au risque cardiovasculaire : elle est causale.

Les études génétiques de randomisation mendélienne montrent que toute réduction du nombre de particules ApoB, quelle que soit la stratégie employée, s’accompagne d’une réduction proportionnelle du risque cardiovasculaire.Ce lien causal est robuste et reproductible, ce qui n’est pas le cas de tous les biomarqueurs lipidiques.

Quand le bilan lipidique classique rassure à tort

De nombreux profils cliniques illustrent les limites du LDL-C isolé :

• LDL-C « normal »

• Triglycérides modérément élevés

• HDL-C correct

• Absence de symptôme aigu

… mais ApoB élevée.

Ces situations sont fréquentes chez les patients présentant :

• une insulinorésistance débutante,

• une surcharge viscérale,

• une stéatose hépatique (NAFLD),

• des antécédents familiaux cardiovasculaires,

• un syndrome métabolique discret.

Le LDL-C peut alors donner une fausse impression de sécurité, alors que le risque athérogène réel est déjà élevé.

ApoB élevée : un marqueur d’alerte systémique

Une ApoB élevée n’est jamais un simple « chiffre lipidique ».Elle reflète souvent un terrain global perturbé :

• excès de particules petites et denses,

• inflammation de bas grade,

• stress oxydatif chronique,

• dysfonction hépatique métabolique,

• insulinorésistance sous-jacente.

Sur le plan physiopathologique, la séquence est bien documentée :pénétration → rétention → oxydation → inflammation → athérosclérose.

L’ApoB doit donc être interprétée comme un signal d’alerte systémique, invitant à corriger le terrain, pas uniquement à abaisser un marqueur.

ApoB et résistance à l’insuline : un duo délétère

Le lien entre insulinorésistance et élévation de l’ApoB est central en médecine fonctionnelle.

L’insulinorésistance entraîne :

1. Hyperproduction hépatique de VLDL riches en ApoB, stimulée par l’excès d’acides gras libres.

2. Diminution de la clairance des remnants, qui restent plus longtemps en circulation.

3. Transformation accrue en particules LDL petites et denses, particulièrement athérogènes.

4. Augmentation du nombre total de particules ApoB, parfois sans élévation marquée du LDL-C.

Ainsi, l’ApoB devient un marqueur indirect mais puissant de dysfonction métabolique, bien au-delà du simple métabolisme lipidique.

Peut-on avoir un LDL élevé avec une ApoB basse ?

Oui, c’est possible, bien que peu fréquent.

Cela correspond généralement à des profils avec :

• peu de particules,

• mais des particules larges, riches en cholestérol.

Dans ce cas :

• LDL-C élevé,

• ApoB normale ou basse,

• risque athérogène réel souvent plus faible que ne le suggère le LDL-C seul.

C’est précisément l’un des apports majeurs de l’ApoB : éviter les interprétations excessives basées uniquement sur le LDL-C.

Non-HDL, ApoB, LDL oxydées : que mesurer ?

• Non-HDL-cholestérolBon marqueur global, supérieur au LDL-C seul, mais reste indirect.

• ApoBMesure directe du nombre de particules athérogènes. C’est le marqueur le plus discriminant pour la stratification du risque.

• LDL oxydées (LDL-ox)Marqueur complémentaire du stress oxydatif et de la dangerosité biologique des particules.

👉 ApoB pour quantifier le risque, LDL-ox pour qualifier le terrain inflammatoire.

Valeurs de référence utiles

Repères couramment utilisés en pratique clinique :

• ApoB optimale (prévention primaire) : < 80 mg/dL

• ApoB cible (prévention secondaire / haut risque) : < 65 mg/dL

• ApoB élevée : > 120 mg/dL

• Ratio ApoB / ApoA1 :

  • idéal < 0,7

  • optimal < 0,6

Sur le plan populationnel, une réduction de 10 mg/dL d’ApoB est associée à une diminution d’environ 20 % du risque cardiovasculaire à long terme.

Quand demander un dosage de l’ApoB ?

Le dosage de l’ApoB est particulièrement pertinent lorsque :

• les triglycérides sont élevés,

• le risque clinique ne concorde pas avec le bilan lipidique standard,

• il existe un contexte métabolique ou familial évocateur,

• la prévention cardiovasculaire et la longévité sont des objectifs centraux.

Une prévention cardiovasculaire en mutation

La prévention moderne ne peut plus se limiter à un LDL-C isolé.

Elle s’appuie de plus en plus sur :

• ApoB,

• ApoA1,

• contexte métabolique,

• inflammation de bas grade,

• hygiène de vie,

• nutrition,

• activité physique,

• gestion du stress.

Cette évolution est déjà intégrée dans les recommandations de la European Society of Cardiology et de l’European Atherosclerosis Society.

Conclusion

L'ApoB n'est ni un marqueur accessoire, ni une mode passagère. C'est un outil central de prévention cardiovasculaire, particulièrement adapté aux réalités métaboliques de notre époque : sédentarité, insulinorésistance, inflammation chronique.

La véritable prévention ne consiste pas à normaliser un chiffre, mais à comprendre et corriger le terrain biologique qui le génère — en amont de l'événement.

Pour aller plus loin :

• Si votre bilan lipidique standard ne reflète pas votre risque clinique réel, discutez du dosage de l'ApoB avec votre médecin

• Si vous êtes praticien, intégrez l'ApoB dans vos bilans de prévention, notamment chez les patients présentant un contexte métabolique évocateur

• Gardez en tête que l'ApoB n'est pas une fin en soi, mais un signal d'alerte invitant à une prise en charge globale et personnalisée

La médecine préventive du XXIe siècle se construit sur des marqueurs causaux, des outils de précision et une compréhension systémique du patient. L'ApoB en est un pilier.

Disclaimer : Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation avec un professionnel de santé formé aux approches intégratives et préventives. Si vous souhaitez approfondir votre bilan cardiovasculaire ou optimiser votre stratégie de longévité, orientez-vous vers un praticien sensibilisé à la médecine fonctionnelle.